2008年1月29日,星期二

语义学和大脑-ATL的另外两个问题=语义中心假说

先前的一篇文章指出,皮质萎缩和代谢测量研究的可用数据不支持语义性痴呆是由颞颞叶局灶性损害所致的观点。

警告 :对于对区分与额颞叶痴呆,AD和相关疾病的各种病理相关的病理学感兴趣的研究人员而言,SD的ATL病理学很可能被认为是“病灶”,因为大部分萎缩和代谢不良,至少在疾病的早期阶段是在颞叶的前半部。因此,如果声称ATL是语义中心(或一些类似概念)的主张愿意在ATL的定义中包括许多不同的解剖结构和细胞构造领域,包括新皮层和边缘结构(海马,杏仁核),并向后牵涉包括大约一半的颞叶腹侧,那么我认为SD可以为这个想法提供合理的支持。我自己对SD和ATL之间的联系感兴趣,是因为有人声称使用SD来证明外侧颞叶(即对应于“特定于句子的”激活和“难以理解的语音”的激活的那些区域)是投影听觉/语音腹侧流的位置,与David和我提出的位置相反,后者主张颞叶后叶(例如,参见Scott& Wise and Hickok & Poeppel in the 认知特刊 由David和我在2004年编辑)。 SD有大量的MTL参与并且腹侧受累似乎在向后延伸,这一事实破坏了SD的观点,即仅前侧听觉腹侧流。这就是我说SD病理学不是重点的意义。

除了警告之外,与SD和ATL功能障碍相关的问题仍然存在,在上周的数据中已经清楚地看到了。

问题#1:萎缩/代谢不足并不总是与功能相关。

例如,SD患者的MTL结构同时具有萎缩和代谢不足-与AD,案例H.M.等中的情节性记忆缺陷有关的MTL结构相同-但是SD患者没有明显的情节性记忆障碍。 Nestor等。 (2006; NeuroImage,30:1010-20)写道:“但是,SD中的双边MTL代谢不足是自相矛盾的,因为这种缺陷应该与发作性记忆障碍有关。” p。 1013.关于容量研究,他们说:“ ...目前的观察结果表明,旨在以给定的神经心理学特征校正MRI引起的容量损失的研究比先前认为的更有可能产生假阳性和假阴性结果。” p。 1017.这些作者为这些悖论(与其他受损网络的相互作用,所涉及的特定病理学等)提供了合理的解释,但要点是,这些大脑结构/功能的总体测量值不一定与认知功能/功能障碍直接相关。

同类问题的其他示例来自HSVE和SD的比较,二者均涉及大量的ATL,但具有不同的行为表现。

问题2:案例G.T.

Levy等。 (2004,PNAS,101:6710-15)报道了三例健忘症,其对内侧颞叶结构的双侧损伤相当广泛,并将这三例患者的发现与SD患者在相同测试中的公开数据进行比较。考虑到ATL的双侧受累程度,特别是一个GT案例特别有趣:“损伤涉及左颞叶前7 cm [!]和右颞叶前5 cm。叶...” 6711.在以下以放射形式显示的结构MRI中(左=右)可以清楚地看到损伤程度。

在所有标准测试中,该患者的行为应像SD患者,甚至更糟。但是,在单词识别,图片命名,描述命名,从属类别排序,金字塔和棕榈树测试以及真实/非真实物体判断的测试中,GT的性能远远超过了SD患者组的标准误差。 。这并不是说患者在这些检查中相对于对照(他/她是)没有受损,或者说G.T.在某些语义测试中没有像SD一样的麻烦(例如,生物的类别流畅性,关于语义特征的是/否问题),但是很明显,广泛的双边ATL + MTL损害不会产生语义痴呆。

另外两名健忘症患者的病灶未向外侧扩展,其效果良好。 所有 这些“语义”测试,通常比G.T.暗示了横向ATL在语义能力中的某些作用。但同样的问题是,为什么SD患者的病情比G.T.谁对所有“经典” SD区域造成了严重破坏?也许是SD病理的后验程度加之更前的破坏才能解释这一缺陷的严重性。

本周阅读内容的总体摘要:

1. SD中的病理不仅限于ATL。
2.认知功能障碍的结构和代谢相关性尚不确定,必须特别谨慎地进行解释。
3.内侧ATL参与SD似乎不能解释语义缺陷(请参阅Levy等人)。
4. ATL的前外侧介入可能是某些语义障碍的原因,但并非全部。

我的初步结论是,病理学必须中断更多的功能。 后部 颞叶的腹侧部分产生SD的完全吹气缺陷。

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